درک بهتر ویروسکرونا با مدل محاسباتی
به گزارش مجله روگذر، محققان دانشگاه وارویک انگلیس در مطالعه اخیرشان از یک مدل محاسباتی سلول ریه انسان برای درک چگونگی اتصال کروناویروس سندرم حاد تنفسی 2 بر متابولیسم سلول میزبان انسان و نحوه تکثیرش در آنجا، استفاده نموده اند.
این مطالعه به محققان یاری خواهد نمود تا دریابند چگونه ویروس از سلول میزبان برای زنده ماندن استفاده می نماید. درک این موضوع امکان طراحی دارویی که بتواند برای درمان ویروس مورد استفاده قرار گیرد را نیز فراهم می نماید. ویروس ها برای زنده ماندن به سلول میزبان خود متصل می شوند. یک مرحله مهم از چرخه زندگی، سنتز ذرات ویروس در سلول میزبان است بنابراین درک این فرایند امری مهم برای یافتن راه هایی برای جلوگیری از زنده ماندن ویروس است.
دانشمندان در این مطالعه با استفاده از مدل رایانه ای متابولیسم سلول ریه انسان ،استوکیومتری آمینه(stoichiometric amino) و نوکلئیک اسید(nucleic acid) مورد احتیاج کروناویروس سندرم حاد تنفسی 2 را شناسایی کردند.
مدل آنها، آشفتگی های متابولیکی مبتنی بر میزبان(host-based metabolic perturbations) را که از تکثیر کروناویروس سندرم حاد تنفسی 2 جلوگیری می نماید، واکنش های برجسته در متابولیسم مرکزی و همچنین مسیرهای بیوسنتز اسید آمینه و نوکلئوتید را شناسایی نموده است. در حقیقت محققان دریافتند که فقط تعداد کمی از این آشفتگی متابولیکی قادر به مهار انتخابی تکثیر ویروس هستند.
محققان همچنین گفتند بعضی از آنزیم های کاتالیزور این واکنش ها با داروهای موجود تداخل نشان داده اند که آنها می توانند از این موضوع در آزمایش تجربی پیش بینی های ارائه شده با استفاده از سرکوب ژن(gene knockouts) و تکنیک های آران ای مداخله گر(RNA-interference) استفاده نمایند.
آران ای سرکوبگر یا آران ای مداخله گر یا آران ای خاموش نماینده(RNAiیا RNA interference) توالی های اولیگونوکلئوتیدی هستند که از آن ها برای سرکوب بیان ژن استفاده می گردد. آران ای سرکوبگر یا آران ای مداخله گر باعث پدید آمدن فرایندی در یاخته ها می گردد که یاخته ها از راه آن بیان ژن های خود را تنظیم می نمایند.
پروفسور اورکون سویر(Orkun Soyer) از دانشگاه وارویک گفت: ما یک عملکرد زیست توده استوکیومتری برای کروناویروس سندرم حاد تنفسی 2 ایجاد کردیم و آن را در یک مدل متابولیکی در مقیاس ژنوم سلول ریه انسان آزمایش کردیم. سپس آشفتگی های واکنشی را پیش بینی کردیم که می تواند تکثیر کروناویروس سندرم حاد تنفسی 2 را به طور کلی یا انتخابی، بدون جلوگیری از نگهداری متابولیک میزبان، مهار کند. واکنش های پیش بینی شده عمدتاً در مسیرهای گلیکولیز و فسفوریلاسیون اکسیداتیو و مسیرهای بیوسنتز رخ می دهند. برای آنالیز سلول های آلوده به کروناویروس سندرم حاد تنفسی 2 و متابولیسم آنها تحقیقات بیشتری باید انجام گردد با این حال مدل توسعه یافته توسط ما می تواند به عنوان نقطه آغاز آزمایش طراحی داروهای خاص یاری نماینده باشد.
یافته های این مطالعه در مجله Life Science Alliance منتشر شده است.،ایسنا
آخرین اخبار مربوط به کرونا در ایران و دنیا را اینجا بخوانید
منبع: ایران آنلاین